近日，生命科學(xué)學(xué)院李剛教授團隊在Plant, Cell & Environment在線發(fā)表了題為“FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL3 increases leaf longevity by delaying senescence in Arabidopsis”的研究論文，闡明了擬南芥光信號蛋白FHY3通過整合環(huán)境光信號和內(nèi)部信號精準調(diào)控葉綠素降解和葉片壽命的分子機理。生科院李剛教授為該論文通訊作者，生科院博士研究生王啟斌為該論文第一作者。

植物葉片衰老是葉片發(fā)育的最后階段，直接決定著葉片功能期和壽命的長短。光是直接影響植物生長發(fā)育的最重要環(huán)境因素之一。擬南芥PIF4在葉片衰老中發(fā)揮著關(guān)鍵調(diào)控作用，它們能夠整合多種信號途徑并通過激活EIN3、ABI5和NYE1等下游靶基因表達來促進葉片衰老。轉(zhuǎn)錄因子FHY3是光信號蛋轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。該研究團隊2020年發(fā)表在Plant Cell的研究成果表明，F(xiàn)HY3和FAR1通過直接抑制WRKY28轉(zhuǎn)錄來負調(diào)控年齡誘導(dǎo)和光介導(dǎo)的衰老過程（Tianet al.2020）。盡管如此，F(xiàn)HY3是否直接調(diào)控葉片衰老的起始或葉綠素的降解進程并不清晰。

圖1. 光信號蛋白FHY3調(diào)控葉片衰老分子機理的示意圖

本研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥FHY3功能缺失突變體的葉綠素降解加劇，壽命明顯縮短。光信號蛋白FHY3直接抑制衰老關(guān)鍵調(diào)控因子PIF4和NYE1的轉(zhuǎn)錄，且PIF4或NYE1功能缺失均可回補fhy3-4突變體的葉片提前衰老表型。同時，F(xiàn)HY3與PIF4競爭性結(jié)合NYE1啟動子上的G-box順式元件，進而阻止PIF4對NYE1的轉(zhuǎn)錄激活。此外，F(xiàn)HY3在葉片中的轉(zhuǎn)錄水平逐漸衰老進程增加，這與FHY3功能缺失加速葉綠素降解并縮短葉片壽命相一致。遺傳分析表明，PIF4作用于FHY3下游，通過影響葉綠素降解和葉片衰老來拮抗調(diào)控葉片壽命。本研究發(fā)現(xiàn)FHY3是葉片壽命維持和衰老調(diào)控的的關(guān)鍵因子，揭示了植物通過整合光信號和內(nèi)部發(fā)育因素來監(jiān)控葉片衰老和壽命的動態(tài)調(diào)節(jié)機制。

本研究得到了國家自然科學(xué)基金和山東省自然科學(xué)基金的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波