近日，園藝科學與工程學院由春香教授團隊在《Plant, Cell & Environment》發表了題為“E3 ubiquitin ligases SINA4 and SINA11 regulate anthocyanin biosynthesis by targeting the IAA29–ARF5-1–ERF3module in apple”的研究論文，詳細闡述了蘋果花青素生物合成中MdIAA29–MdARF5-1–MdERF3模塊介導生長素和乙烯信號之間的串擾，并為生長素信號轉導通路的泛素化修飾研究提供了新見解。園藝科學與工程學院博士研究生李宏亮為該論文第一作者，安建平博士為論文通訊作者，由春香教授和中國科學院武漢植物園韓月彭研究員參與了該項研究的指導工作。

植物激素生長素和乙烯影響花青素的生物合成，然而二者交叉互作調控花青素生物合成的分子機制尚不清楚。AUX/IAA蛋白和ARF轉錄因子是生長素信號轉導通路的重要組成元件，但其泛素化修飾機制有待進一步研究。

圖1. MdARF5-1整合生長素和乙烯信號調控花青素合成

該項研究發現，ARF轉錄因子MdARF5-1是蘋果花青素生物合成的負調控因子，而ERF轉錄因子MdERF3是花青素生物合成的正調控因子。MdARF5-1通過轉錄抑制MdERF3的表達來整合生長素和乙烯信號。生長素信號通路阻遏蛋白MdIAA29緩解MdARF5-1對MdERF3的轉錄抑制，從而降低MdARF5-1對花青素生物合成的抑制作用。研究團隊還發現，SINA E3泛素連接酶MdSINA4和MdSINA11通過分別靶向MdIAA29和MdARF5-1的泛素化降解，在花青素生物合成中發揮負向和正向調控作用。MdSINA4還可使MdSINA11去穩定，以響應生長素信號轉導調節花青素積累。MdIAA29–MdARF5-1–MdERF3級聯調節模塊和MdSINA4-MdSINA11泛素化調節模塊在整合生長素和乙烯信號以及調控生長素信號轉導的泛素化修飾中發揮重要作用。

該研究得到了山東省自然科學基金和山東省高等學校青年創新團隊等項目的資助。

論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14709

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波