近日，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院高崢教授團(tuán)隊在國際著名學(xué)術(shù)期刊Trends in Plant Science發(fā)表題為“Transcellular regulation of ETI-induced cell death”的文章，提出有關(guān)效應(yīng)子觸發(fā)免疫（ETI）過程中植物細(xì)胞死亡擴(kuò)散和限制的“同心圓”模型。

ETI過程中細(xì)胞死亡擴(kuò)散和限制的機(jī)制是植物免疫領(lǐng)域的重要科學(xué)問題。文章總結(jié)了ETI反應(yīng)中的水楊酸（SA）、茉莉酸（JA）和Ca2+等信號分子的作用機(jī)制，提出了一個包含感染區(qū)域、鄰近區(qū)域和易感區(qū)域的三層“同心圓”模型，描述了ETI反應(yīng)期間信號分子對細(xì)胞死亡擴(kuò)散和限制的時空調(diào)節(jié)。在“感染區(qū)域”，NLR識別效應(yīng)子并觸發(fā)ETI，促進(jìn)Ca2+流入和水楊酸合成。其中，Ca2+流入會引發(fā)程序性細(xì)胞死亡；累積的水楊酸會促進(jìn)NPR1的核易位，并與NPR3/4結(jié)合形成NPR3/4-CRL3復(fù)合物降解NPR1，解除NPR1對細(xì)胞死亡的抑制。在“鄰近區(qū)域”，高水平SA在此積累，誘導(dǎo)核NPR1活化，導(dǎo)致局部獲得性抗性（LAR）相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄和細(xì)胞質(zhì)凝集物（cSINC）的形成，從而降解參與細(xì)胞死亡的蛋白質(zhì)，促進(jìn)細(xì)胞存活。在“易感區(qū)域”，轉(zhuǎn)運而來的低水平SA通過NPR3/4-CRL3復(fù)合物介導(dǎo)JA轉(zhuǎn)錄抑制因子JAZ的降解，導(dǎo)致JA在該區(qū)域的合成。JA的積累會激活SA代謝基因BSMT1來拮抗SA，從而維持該部位的易感性。

文章采用因果推理的有向無環(huán)圖（DAG）闡釋當(dāng)前研究ETI的病理系統(tǒng)的缺陷，建議使用一種只激活ETI的激發(fā)子來研究“純粹的”ETI。文章總結(jié)了潛在的ETI的激發(fā)子，包括victorin、thaxtomin A和ETI的第二信使，建議未來的研究能利用新的ETI的激發(fā)子來驗證或反駁這一“同心圓”模型。

ETI的“同心圓”模型

山東農(nóng)業(yè)大學(xué)為論文唯一單位，生命科學(xué)學(xué)院高崢教授和史文寵副教授為論文共同通訊作者，2021級碩士研究生聶繼昂為論文的第一作者，論文得到了植物保護(hù)學(xué)院丁新華教授的指導(dǎo)，生命科學(xué)學(xué)院2020級本科生仲謝若瀅參與了此項工作。研究得到國家自然科學(xué)基金項目、山東農(nóng)業(yè)大學(xué)“一流學(xué)科”建設(shè)項目、中國博士后科學(xué)基金和國家重點研發(fā)計劃項目的支持。

論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.tplants.2025.01.001

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波