為了保護自身免受自然界中各種病原體的侵襲，植物進化出了一套復(fù)雜而全面的免疫系統(tǒng)，包含由病原物相關(guān)分子模式觸發(fā)的免疫反應(yīng)(PTI)和由效應(yīng)因子觸發(fā)的免疫反應(yīng)(ETI)。植物核苷酸結(jié)合富含亮氨酸重復(fù)序列(NLR)蛋白在介導(dǎo)ETI反應(yīng)中發(fā)揮核心作用。然而，NLR蛋白的異常積累或過度激活可能對植物的正常生長發(fā)育造成不利影響。因此，必須嚴(yán)格管控植株體內(nèi)NLR蛋白的含量。目前，影響NLRs蛋白穩(wěn)態(tài)的機制尚不清楚。

N末端乙酰化(N-terminal acetylation)是真核生物中廣泛存在的蛋白質(zhì)修飾類型之一，修飾比例在高等動植物蛋白質(zhì)組中高達80%以上。王永紅教授團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn)，水稻中的Huntingtin Yeast Partner K (OsHYPK)通過與N末端乙酰基轉(zhuǎn)移酶(N-terminal acetyltransferase A, NatA)互作，促進NatA介導(dǎo)的N末端乙酰化，在調(diào)控水稻生長發(fā)育和響應(yīng)非生物脅迫過程中發(fā)揮著重要作用(Molecular Plant，2022）。但是，OsHYPK介導(dǎo)的N末端乙酰化修飾底物至今未有報道，限制了對OsHYPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的解析以及作用模型的構(gòu)建。

近日，王永紅教授團隊與四川農(nóng)業(yè)大學(xué)王靜教授團隊合作在Cell Reports期刊發(fā)表了題為“OsHYPK/NatA-mediated N-terminal acetylation regulates the homeostasis of NLR immune protein to fine-tune rice immune responses and growth”的研究論文，揭示了OsHYPK/NatA介導(dǎo)的N末端乙酰化通過調(diào)節(jié)NLR蛋白的穩(wěn)態(tài)進而調(diào)控水稻免疫反應(yīng)的分子機制。本研究發(fā)現(xiàn)，oshypk突變體中防御相關(guān)基因表達水平顯著升高，對稻瘟病的抗性顯著增強。為了解析OsHYPK調(diào)控水稻抗病性的分子機制，研究人員系統(tǒng)篩選了水稻oshypk抗病表型抑制子(suppressors of oshypk, soh)。其中，soh74能顯著抑制oshypk的稻瘟病抗性，它含有一個RESISTANCE TO P. SYRINGAE PV MACULICOLA1 (RPM1)-like NLR蛋白(RPM1-L1)的突變。隨后，研究人員通過免疫沉淀-質(zhì)譜分析確認(rèn)了RPM1-L1是OsHYPK/NatA介導(dǎo)的特異修飾底物。進一步研究表明，oshypk中N端乙酰化程度下降導(dǎo)致RPM1-L1蛋白積累，從而增強抗病性。RPM1-L1的積累會激活水稻免疫，同時抑制植物的生長發(fā)育。在正常生長條件下，為了限制RPM1-L1的異常積累，OsHYPK保持高水平的表達量。當(dāng)病原體入侵時，OsHYPK的蛋白水平顯著降低，解除對RPM1-L1的抑制，激活下游的免疫反應(yīng)。綜上所述，本研究發(fā)掘了OsHYPK介導(dǎo)的N末端乙酰化修飾底物，解析了OsHYPK通過調(diào)控NLR蛋白穩(wěn)態(tài)平衡水稻生長和抗病性的分子機理，為水稻抗病高產(chǎn)育種提供了新的思路和科學(xué)依據(jù)。

OsHYPK/NatA-RPM1-L1平衡水稻生長與抗病的工作模型

中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所已畢業(yè)博士黃雅倩、鞏孝帝和四川農(nóng)業(yè)大學(xué)青年教師石輝為該論文的共同第一作者，四川農(nóng)業(yè)大學(xué)王靜教授和山東農(nóng)業(yè)大學(xué)王永紅教授為該論文的共同通訊作者，浙江大學(xué)吳殿星教授參與本研究并做出重要貢獻。該研究得到國家重點研發(fā)計劃，國家自然科學(xué)基金，四川省自然科學(xué)基金，以及浙江省科技廳的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115719

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