近日，生命科學學院李剛教授團隊在Plant, Cell & Environment在線發表了題為“FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL3 increases leaf longevity by delaying senescence in Arabidopsis”的研究論文，闡明了擬南芥光信號蛋白FHY3通過整合環境光信號和內部信號精準調控葉綠素降解和葉片壽命的分子機理。生科院李剛教授為該論文通訊作者，生科院博士研究生王啟斌為該論文第一作者。

植物葉片衰老是葉片發育的最后階段，直接決定著葉片功能期和壽命的長短。光是直接影響植物生長發育的最重要環境因素之一。擬南芥PIF4在葉片衰老中發揮著關鍵調控作用，它們能夠整合多種信號途徑并通過激活EIN3、ABI5和NYE1等下游靶基因表達來促進葉片衰老。轉錄因子FHY3是光信號蛋轉導途徑中的關鍵轉錄因子。該研究團隊2020年發表在Plant Cell的研究成果表明，FHY3和FAR1通過直接抑制WRKY28轉錄來負調控年齡誘導和光介導的衰老過程（Tianet al.2020）。盡管如此，FHY3是否直接調控葉片衰老的起始或葉綠素的降解進程并不清晰。

圖1. 光信號蛋白FHY3調控葉片衰老分子機理的示意圖

本研究發現，擬南芥FHY3功能缺失突變體的葉綠素降解加劇，壽命明顯縮短。光信號蛋白FHY3直接抑制衰老關鍵調控因子PIF4和NYE1的轉錄，且PIF4或NYE1功能缺失均可回補fhy3-4突變體的葉片提前衰老表型。同時，FHY3與PIF4競爭性結合NYE1啟動子上的G-box順式元件，進而阻止PIF4對NYE1的轉錄激活。此外，FHY3在葉片中的轉錄水平逐漸衰老進程增加，這與FHY3功能缺失加速葉綠素降解并縮短葉片壽命相一致。遺傳分析表明，PIF4作用于FHY3下游，通過影響葉綠素降解和葉片衰老來拮抗調控葉片壽命。本研究發現FHY3是葉片壽命維持和衰老調控的的關鍵因子，揭示了植物通過整合光信號和內部發育因素來監控葉片衰老和壽命的動態調節機制。

本研究得到了國家自然科學基金和山東省自然科學基金的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波