植物保護學院董漢松教授團隊在Plant Communications，發表題為“MYB44 regulates PTI by promoting the expression of EIN2and MPK3/6 in Arabidopsis”的研究文章，揭示轉錄因子MYB44通過調節MPK3/6和EIN2基因的轉錄激活MAPK級聯反應，從而促進植物先天免疫的途徑PTI（pattern-triggered immunity）的分子機制。

研究人員從37種擬南芥轉錄因子基因突變體中獲得一個顯著感病的myb44突變體，與野生型對照相比，該突變體在兩種病原菌保守分子模式（Pathogen-associated molecular pattern，PAMP）flg22和ch8誘導后對丁香假單胞菌DC3000的抗性顯著降低，表明MYB44正調控植物PTI。接著，研究人員發現在PAMP處理后myb44突變體中MPK3和MPK6基因的表達顯著低于野生型對照植物。同時，在PAMP處理后myb44突變體中MPK3和MPK6的磷酸化顯著降低，表明MYB44可能通過提高MPK3和MPK6的表達促進MAPK級聯反應，進而增強植物免疫。利用遺傳回補和基因過表達方法，進一步明確了MYB44在調控植物免疫和MAPK基因表達中的功能。

植物在感受到病原菌保守分子模式后，MYB44可以直接結合MPK3和MPK6基因的啟動子區促進其轉錄；同時，MPK3和MPK6以功能冗余的方式磷酸化MYB44，進一步提高其促進MPK3和MPK6轉錄的活性，增強MAPK級聯反應，激活植物免疫。此外，研究人員發現MYB44還可以通過促進乙烯信號途徑重要調控基因EIN2的表達增強植物PTI。該研究闡明了PTI過程中MAPK級聯反應調控新機制，豐富了植物先天免疫調控機理的理論體系，也為植物抗病新途徑的建立提供了科學依據。

圖1.MYB44調控PTI通路的工作模型

山東農業大學董漢松教授、青年教師陳曉晨博士和陜西師范大學張美祥教授為共同通訊作者，董漢松教授課題組的在讀博士研究生王作棟、李曉旭、姚曉輝為該論文的共同第一作者，山東農業大學、陜西師范大學、南京農業大學共17位師生參與了該工作。該研究得到了國家自然科學基金、山東省自然科學基金、山東農業大學自主科技創新基金的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波