今日，植物保護學院丁新華教授課題組在Plant Communications發(fā)表題為“The MYB transcription factor OsMYBxoc1 regulates resistance toXocthrough directly repressing transcription of iron transport geneOsNRAMP5in rice”的研究論文，揭示了水稻抗病基因OsMYBxoc1和易感基因OsNRAMP5介導的鐵離子依賴的水稻抗性機制，并進一步證實Xoc通過分泌III型效應蛋白XopAK干擾上述過程。

稻黃單胞菌條斑病致病變種Xanthomonas oryzae pv.oryzicola (Xoc) 引起的細菌性條斑病是影響水稻產(chǎn)量和品質(zhì)的重要因素之一。鐵離子是植物生長必需的微量元素，鐵離子是否參與調(diào)節(jié)水稻抗條斑病的免疫機制尚不清晰。

該研究鑒定到OsMYBxoc1是水稻中MYB轉(zhuǎn)錄因子家族的一員。超量表達OsMYBxoc1顯著提高水稻對條斑病的抗性，并伴隨著防御基因上調(diào)表達、SA信號路徑激活、ROS爆發(fā)等抗性反應。OsMYBxoc1特異性結合OsNRAMP5啟動子并抑制其轉(zhuǎn)錄。OsNRAMP5負調(diào)控水稻對Xoc的抗性，參與水稻對鐵離子、錳離子等的吸收(Sasaki et al., 2012)。OsMYBxoc1對OsNRAMP5的轉(zhuǎn)錄抑制作用影響了水稻體內(nèi)鐵離子的含量及鐵離子依賴的過氧化氫清除酶活力，是改變水稻對Xoc抗性的因素之一。研究進一步證實外源鐵離子處理可以促進Xoc的感染并抑制水稻體內(nèi)的SA信號，毒性蛋白XopAK可以直接抑制OsMYBxoc1的轉(zhuǎn)錄，暗示病原菌可能通過解除宿主對鐵離子轉(zhuǎn)運的限制來促進自身的增殖。此外，外源鐵離子可以恢復XopAK缺失突變體致病性缺陷的表型，進一步證實Xoc對鐵離子的利用可能是XopAK依賴的。總之，我們的研究揭示了OsMYBxoc1通過靶向OsNRAMP5調(diào)控水稻鐵離子的積累影響水稻抗性的新機制。

圖1. 工作模型

植物保護學院丁新華教授為通訊作者，在讀博士研究生張海淼、博士研究生孫寶龍為共同第一作者。此外，已畢業(yè)碩士研究生吳偉、李洋副教授、尹梓屹教授、路沖沖副教授、趙海朋副教授、孔令廣高級實驗師等參與了該項研究。研究工作得到了山東省重大基礎研究項目和國家自然基金等項目的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波