作為一種重要的植物激素，茉莉酸在調節植物防御反應和適應性生長方面發揮著重要作用。當植物遭遇病蟲侵害或其它逆境脅迫時，活性茉莉酸被受體COI1（CORONATINE-INSENSITIVE 1）識別，進而釋放核心轉錄因子MYC2的轉錄活性。隨后，MYC2與轉錄中介體亞基MED25形成功能復合物（MYC2-MED25 Functional Complex，MMC）在全基因組范圍內激活茉莉酸響應基因的表達，從而觸發防御反應。

李傳友教授團隊長期致力于茉莉酸信號通路的轉錄調控機理研究，他們的一系列研究（Chen et al., 2012, Plant Cell; An et al., 2017, PNAS; Du et al., 2017, Plant Cell; You et al., 2019, Plant Cell; Liu et al., 2019, Plant Cell; Wang et al., 2019, Nature Plants; Wu et al., 2020, Plant Cell; Zhai et al., 2020, Curr Opin Plant Biol; An et al., 2022, Mol Plant），表明作為茉莉酸信號加工和整合中心，MED25在茉莉酸信號通路轉錄調控的去抑制、激活、消減等多個層面均發揮了重要作用。這些工作不僅揭示了茉莉酸信號轉導的重要機制，也為研究其它激素信號通路的轉錄調控機理提供了科學借鑒。然而，關于植物如何通過調控MED25蛋白穩定性來控制茉莉酸信號轉錄輸出強度的問題，目前了解甚少。

近日，李傳友教授團隊通過質譜分析鑒定出了MMC的新組分——MED16。MED16是中介體亞基尾部模塊（Tail module）的重要組分。通常情況下，中介體亞基尾部模塊通過連接特定的轉錄因子和RNA聚合酶II （Pol II），在轉錄調控中起到橋梁作用，促進或抑制目標基因的表達。先前的研究顯示，MED16可通過與WRKY類轉錄因子WRKY33相互作用，在植物抗病過程中發揮作用。該研究發現，MED16具有一個新的功能：它通過增強MED25的穩定性，正向調控茉莉酸信號的轉錄輸出。具體而言，MED16與MED25的vWF-A（von Willebrand Factor A）結構域相互作用，促進MED25整合至中介體蛋白復合體中。在med16突變體中，由于MED25無法有效整合至中介體復合體中，導致茉莉酸響應基因表達水平顯著下降，MED25蛋白水平也明顯降低，表明MED16通過促進MED25的蛋白穩定性進而正向調控茉莉酸響應基因表達。

作為一個典型的中介體亞基尾部模塊組分，MED16是如何參與MED25蛋白穩定性調控的呢？進一步研究發現，兩個高度同源的E3泛素連接酶MBR1（MED25-BINDING RING-H2 PROTEIN 1）和MBR2參與了MED25的降解調控。有趣的是，MED16與MBR1&2競爭性地結合MED25的vWF-A結構域，從而拮抗了MBR1&2介導的MED25降解，維持MED25的蛋白穩定性，最終促進MMC復合體的有效組裝。該研究不僅精細地闡述了MED16在茉莉酸信號轉錄調控中的分子機制，也拓寬了人們對中介體亞基作用機制的認識。

圖1 MED16–MBR模塊通過調控MED25穩定性進而精細調節茉莉酸信號強度

該研究成果以“A multiprotein regulatory module, MED16–MBR1&2, controls MED25 homeostasis during jasmonate signaling”為題，于近日在線發表于Nature Communication期刊上（DOI. 10.1038/s41467-025-56041-3）。該論文第一完成單位為中國科學院遺傳發育所，第二完成單位為山東農業大學。李傳友教授團隊吳芳明副研究員和園藝科學與工程學院孫傳龍教授為該論文的共同第一作者，李傳友教授和吳芳明副研究員為該論文的共同通訊作者。李傳友教授團隊在讀博士生朱姿穎和生命科學學院鄧磊教授也對該研究做出了重要貢獻。該工作同時得到中科院遺傳發育所謝旗研究員、凌宏清研究員、中國農業大學于菲菲教授和河南大學祝英方教授的大力支持。研究得到了國家自然科學基金委和科技部重點研發計劃等項目的資助。

編      輯：萬    千 

審      核：賈    波